Иммунологическая стадия.

Иммунная стадия

В ответ на возникновение модифицированных клеток образуются антитела JgG1, G2, G3, JgM. Антитела соединяются с надлежащими аутоаллергенами клеток. Общее свойствокиллерных клеток , наличие у их мембранногорецептора для Fc куска JgG – антител и способность к цитотоксическому действию, т.е. они способны к уничтожению только тех модифицированных клеток, которые покрыты антителами. К таким Иммунологическая стадия. эффекторным клеточкам относят: гранулоциты, макрофаги.

Патохимическая стадия.

Основными медиаторами комплемент опосредованной цитотоксичности являются активированные по традиционному пути (через комплекс АГ-АТ) составляющие комплемента С4в2а3в; С3а,5а; С567; С5678; С56789, образующие в мембране клеточки гидрофильный канал, через который начинают проходит вода и соли .

Оксиданты Иммунологическая стадия.: О2- - супероксидный анион-радикал;

НАDФН+2О2 → НАD+Н++2О2-

ОН- -гидроксильный радикал. Fe2 + H2O2→ Fe3+ + ОH- + ОH·.

Лизосомальные ферменты (эластаза, коллагеназа, желатиназа).

Патофизиологическая стадия.

Цитотоксический тип реакции может быть одним из проявлений фармацевтической аллергии в виде лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ III ТИПА.

Повреждение при данном типе аллергической реакции Иммунологическая стадия. вызывают иммунные комплексы АГ – АТ. (JgM. G1, G3).

Иммунная стадия.

Крупнорешетчатые комплексы стремительно удаляются из кровотока ретикулоэндотелиальной системой. Преципитированные, нерастворимые иммун- ные комплексы, образованные в эквивалентном соотношении, обычно просто удаляются с помощью фагоцитоза и не вызывают повреждения кроме случаев их высочайшей концентрации либо образования в мембранах с фильтрующей функцией Иммунологическая стадия. (в гломерулах, синовиальной оболочке суставов и др.)

Маленькие комплексы, образованные при излишке антигена, циркулируют долгое время, но владеют слабенькой повреждающей активностью . Повреждающее действие обычно оказывают комплексы растворимые, образованные в маленьком излишке антигена, с молекулярной массой 900 000 – 1000 000 Da. Они плохо фагоцитируются и длительно находятся в организме.

2. Патохимическая стадия.

Основными медиаторами являются Иммунологическая стадия.: С3в увеличивает иммунную адгезию иммунокомплексов к фагоцитам; С3а и С4а играют роль анафилатоксина;

лизосомальные ферменты усиливают повреждение базальных мембран, соединительной ткани;

гистамин, серотонин;

супероксидный анион-радикал;

брадикинин.

Патофизиологическая стадия.

В итоге возникновения медиаторов развивается воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Развиваются васкулиты, приводящие к возникновению Иммунологическая стадия. узловатой эритемы, узелкового периартериита, гломерулонефрита.

3-ий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной заболевания, экзогенных аллергических альвеолитов, ревматоидного артрита.

Морфология реакций III типа исследована на традиционной модели у кролика-феномене Артюса. После очередной инъекции антигена зайчику (обычно после 3-5 инъекций) через пару минут развивается гиперемия, сменяющимся через 1-2ч. отеком и воспалительной Иммунологическая стадия. эритемой, потом возникают очаги кровоизлияния и через 24-72 ч. некроз.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ IV ТИПА.

(гиперчувствительность замедленного типа - ГЗТ)

Антигены, вызывающие ГЗТ, могут быть различного происхождения: бактерии (возбудители туберкулеза, дифтерии, стрептококки), вирусы кори, герпеса, грибы (Candidas albicans), антигенные полимеры аминокислот, низкомолекулярные органические соединения.

Белки, вызывающие ГЗТ, отличаются низкой Иммунологическая стадия. молекулярной массой и “слабенькими ” антигенными качествами. Потому они не способны в достаточной мере провоцировать антителообразование. При всем этом иммунологическая реакция при ГЗТ обладает рядом отличительных особенностей. Иммунный ответ ориентирован не только лишь по отношению к гаптену, как это имеет место при реакции незамедлительного типа, да и к белку – носителю.

Основное отличие Иммунологическая стадия. ГЗТ состоит в том, что в ней участвуют не аллергические антитела, а специальные эффекторные Т-лимфоциты, имеющие особые сенсоры для аллергентов.

В патогенезе аллергической реакции IV типа можно выделить три стадии.

Иммунологическая стадия.

Поступающий в организм антиген встречается с макрофагом, обрабатывается им, а потом в переработанном виде передается Т-лимфоцитам Иммунологическая стадия.-индукторам. Клеточки – индукторы распознают антиген, а потом при помощи интерлейкинов запускают пролиферацию антигенраспознающих клеток-Т-эффекторов с фенотипом CD4+, также клеток памяти.

Иммунные лимфоциты захватывают антиген, в конкретной близости от места его введения. В итоге одновременного “двойного определения” антигена и товаров головного комплекса гистосовместимости (ГКГ) начинается пролиферация клеток (трансформация Иммунологическая стадия. лимфоцитов) и перевоплощение их из зрелых клеток в бласты.

Патохимическая стадия.

Антигенная стимуляция лимфоцитов сопровождается выделением медиаторов ГЗТ-лимфокинов. Био эффект лимфокинов разнообразен. Клетками-мишенями для их служат: макрофаги и нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты, остеокласты и др.

Медиаторы аллергических реакций, опосредованных Т-клетками.

1). Медиаторы, действующие на лимфоциты. Фактор переноса – ответствен за Иммунологическая стадия. перенос ГЗТ, усиление цитотоксического деяния. Причины трансформации лимфоцитов (ФТЛ), митогенный (МФ) – определяют бластогенную и митогенную активность, вовлечение лимфоцитов в аллергическую реакцию. Интерлейкин-1 (ИЛ-1) продуцируется макрофагами. Увеличивает ответ тимоцитов и Т- лимфоцитов на антиген, активирует В-лимфоциты. Интерлейкин-2 (ИЛ-2) продуцируется Т лимфоцитами. Провоцирует пролиферацию Т-лимфоцитов под Иммунологическая стадия. воздействием митогенов и антигенов, проявляет хелперную активность в отношении В-лимфоцитов.


imya-e-k-redina-vse-bolshe-i-bolshe-zanimaet-dostojnoe-mesto-v-nauchnoj-i-kulturnoj-zhizni-harkova-svoej-lichnostyu-on-olicetvoryaet-uchenogo-iskusstvoveda-muzee.html
imya-kak-socialnij-znak-uchebnoe-posobie-izdatelstvo-piter-2008-g-592-str.html
imya-oganisyan-karush-kamovich.html